08.02.2020      13      0
 

Генетические факторы предрасположенности и устойчивости к туберкулезу || Предрасположенность к туберкулезу передается по наследству


Пути заражения туберкулезом

Основными путями проникновения микобактерий туберкулеза в организм человека или животного являются:

  • аэрогенный (воздушно-капельный и пылевой),
  • алиментарный,
  • контактный,
  • внутриутробний.

Аэрогенный путь

Аэрогенный путь заражения является основным (95-97% случаев). При кашле и разговоры больной туберкулезом выделяет капли слюны и мокроты. Эти капли распространяются на 1,5-2 м и находятся в воздухе 1-1,5 ч., а затем оседают на пол. Такой путь распространения микобактерий и заражения называется воздушно-капельным.

https://www.youtube.com/watch?v=https:accounts.google.comServiceLogin

Капли мокроты, что высохли и осели на пол, превращаются в пыль. Заражение возможно при непосредственном вдыхании пыли (пылевой путь), содержащий микобактерии туберкулеза. В пыли, который взят из помещения, где находился больной туберкулезом, микобактерии оказываются в 30% случаев, иногда даже через 1,5 мес.

При дыхании большая часть капелек и пыли оседает на слизистой оболочке носа миндалинах, зеве. Поэтому возможно проникновение микобактерий туберкулеза через слизистую оболочку зева и возникновения лимфаденита шеи. Затем возбудитель попадает во внутригрудные лимфатические узлы, лимфатический грудной проток и кровь.

Неповрежденная слизистая оболочка трахеи и бронхов является барьером на пути проникновения микобактерий туберкулеза, но в случае травмы или воспаление слизистой оболочки они могут проникать в пределах трахеи и бронхов. Однако в большинстве случаев проникновения микобактерий туберкулеза во внутреннюю среду организма происходит в альвеолах при условии нарушения местного иммунитета.

Алиментарный путь

Алиментарный путь проникновения инфекции наблюдается в случаях употребления пищевых продуктов, полученных от больных туберкулезом животных, а также инфицирование пищи, посуды и других предметов. При этом возбудитель туберкулеза заглатывается и проникает с пищей или слюной в желудок, а затем в тонкий кишечник, откуда с током лимфы и крови заносится в лимфатические сосуды, лимфатические узлы и кровь.

Возможность алиментарного пути проникновения туберкулезной инфекции убедительно доказана любекской трагедией, когда из-за преступной халатности врачей 250 детям вместо вакцины был дан вирулентный килльський штамм МБТ. Вследствие этого 2/3 детей заболели и 1/2 умерли от генерализованной формы туберкулеза.

Чаще алиментарным путем люди заражаются при употреблении молока от коров больных туберкулезом. Мясо и яйца животных, больных туберкулезом, имеют меньшее эпидемиологическое значение, так как их почти всегда перед употреблением подвергают термической обработке, и в них концентрация МБТ незначительна.

Контактный путь

Контактный путь проникновения туберкулезной инфекции может наблюдаться у хирургов, патологоанатомов, мясников, лаборантов, доярок, когда возбудитель туберкулеза попадает непосредственно через поврежденную кожу или конъюнктиву. Следовательно, входной воротами туберкулезной инфекции являются дыхательные пути и пищеварительный канал, поврежденная кожа, миндалины и конъюнктива.

Внутриутробний путь

Возможен также внутриутробний путь передачи туберкулезной инфекции. Как правило, женщины даже с активными формами туберкулеза рожают доношенных здоровых детей. Если сразу после родов этих детей изолировать от матерей, а затем вакцинировать и создать соответствующие гигиенично диетические условия для их развития, то дети вырастают здоровыми и не болеют туберкулезом.

Предлагаем ознакомиться:  Делится ли наследство при разводе между супругами

Поврежденная плацента является барьером на пути проникновения туберкулезной инфекции: крови матери в кровь плода. Поэтому внутриутробная инфекция возможна при генерализованных формах процесса и появлению туберкулезных бугорков на плаценте, а также в случаях родовой травмы, когда происходит смешивание крови плода и матери.

На протяжении веков человечество сталкивалось с туберкулезной инфекцией, которая «обитает» в окружающей среде. При этом 80-90% людей заразились и имели следы этой инфекции в легких. Естественно, что в организме человека производились механизмы защиты в микобактерий туберкулеза. Так как это продолжалось из поколения в поколение, то в конце концов люди унаследовали естественную резистентность к туберкулезу.

Передается ли туберкулез по наследству

Научные факты опровергают возможность наследственной передачи туберкулеза. Так Дебре проследил течение 15 лет 1 369 детей, родившихся от больных туберкулезом матерей. За столь долгий период заболели только 12 детей, причем в некоторых из них были неблагоприятные материально-бытовые условия. Это ценное доказательство, которое опровергает возможность наследственной передачи туберкулеза.

Генетические факторы предрасположенности и устойчивости к туберкулезу || Предрасположенность к туберкулезу передается по наследству

Доказательством того, что туберкулез не передается по наследству, может быть и тот факт, что в литературе не описано случаев туберкулеза у новорожденного ребенка, если отец болен туберкулезом. В сперматозоидах и яйцеклетках больных туберкулезом микобактерий не находят.

Понимание значения наследственных факторов в заболевании туберкулезом осложняется в связи с углубленным изучением изменчивости возбудителя туберкулеза. Если учитывать полиморфность микобактерий туберкулеза, среди которых особого внимания заслуживают образования фильтрующихся и L-форм микобактерий, а также возможность их реверсии в начальные бактериальные, то нельзя полностью отвергать возможности заражения плода меняющимися микобактериями туберкулеза в случае заболевания матери.

Кроме того, фильтрующаяся форма возбудителя туберкулеза в скрытом состоянии длительное время может находиться в кровь человека. Только в случае снижения резистентности организма или под влиянием других факторов она может превращаться в бактериальную форму и вызвать заболевание. Это предсказание А. Юргелиониса требует дальнейшего изучения, а пока что доминирует учение пре заболевания туберкулезом вследствие аэрогенного заражения.

Согласно современным представлениям, микобактерии туберкулеза, которые попадают и организм, в большинстве случаев не способны вызвать заболевание, поскольку в реакцию вступают защитные силы организма. Заболевание возникает тогда, когда сопротивляемость организма снижена из-за неблагоприятного влияния окружающей среды.

Следовательно, проникновение в организм микобактерий туберкулеза приводит заражения организма, но не всегда вызывает заболевание.

Периоды развития туберкулеза

https://www.youtube.com/watch?v=ytcreators

В развитии туберкулеза выделяют два периода — первичный и вторичный. Необходимость такого разделения обусловлена ​​существенными различиями в реакции организма человека на первый и повторный контакт с МБТ.

Первичный период туберкулезной инфекции начинается с момента первого о возникновения в организм вирулентных МБТ. В большинстве случаев первичное инфицирование приводит к заболеванию благодаря адекватной реакции защитных систем организма. При несостоятельности иммунной защиты, массивности и высокой вирулентности инфекции экзогенное инфицирование вызывает развитие первичного туберкулеза.

Завершение первичного периода туберкулезной инфекции связано с разрушением большей части ни МБТ и элиминацией из организма остатков микробных тел. Небольшая часть микобактериальной популяции инкапсулируется в остаточных изменениях. При первичном инфицировании, когда организму человека удается преодолеть бактериальную агрессию, и заболевание не возникает, эти остаточные морфологические изменения определяются только при микроскопическом исследовании.

Течение первичного периода туберкулезной инфекции формируется противотуберкулезный иммунитет, что обеспечивает повышение устойчивости организма к МБТ.

Предлагаем ознакомиться:  Фактическое вступление в наследство судебная практика

Клиническими формами первичного туберкулеза является туберкулезная интоксикация, туберкулез без установленной локализации, туберкулез внутригрудных лимфатических узлов и первичный туберкулезный комплекс.

Вторичный период туберкулезной инфекции (вторичный туберкулез) развивается двумя путями. Один из них — повторное заражение МБТ человека, перенесшего первичный период туберкулезной инфекции (экзогенная суперинфекция); другой — реактивация остаточных посттуберкулезных изменений, сформировавшиеся в конце первичного периода (эндогенная реактивация).

Обязательным условием развития вторичного туберкулеза является снижение напряженности клеточного иммунитета, наступающее под влиянием различных неблагоприятных факторов внешней и внутренней среды. При благоприятном течении вторичный период заканчивается формированием остаточных посттуберкулезных изменений, которые по своей морфологической структуре отличаются от остаточных изменений первичного генеза.

Клиническими формами вторичного туберкулеза, согласно принятой классификации, является диссеминированная, очаговая, инфильтративная, казеозная пневмония, туберкулема, фиброзно-кавернозный и цирротический туберкулез.

Некоторые формы туберкулеза имеют своеобразный ход, который нельзя в полной мере отнести к первичному или вторичному периоду туберкулезной инфекции.

Первичное заражение человека МБТ обычно происходит аэрогенным путем. Другие пути проникновения микобактерий — алиментарный, контактный и трансплацентарный — наблюдаются значительно реже.

При аэрогенном заражении МБТ защитную роль играет система мукоцилиарного клиренса. Слизь, которая выделяется бокалоподобными клетками слизистой оболочки бронхов, способствует склеиванию микобактерий, поступивших в дыхательные пути. Их элиминацию обеспечивают синхронные движения ресничек мерцательного эпителия и волнообразные сокращения мышечного слоя стенки главных бронхов и трахеи. Этот универсальный механизм защиты может оказаться весьма эффективным.

В ряде случаев при эпизодическом, кратковременном контакте с бактериовыделителем он позволяет избежать инфицирования МБТ. При более длительном контакте здорового человека с источником инфекции мукоцилиарный клиренс способствует уменьшению числа микобактерий, проникающих в конечные отделы дихальных путей. В результате, несмотря на инфицирование, происходящее вероятность заболевания туберкулезом снижается.

Нарушение мукоцилиарного клиренса, возникающие при остром или хроническом воспалении верхних дыхательных путей, трахеи и крупных бронхов, а также при воздействии токсичных веществ, создают предпосылки для поступления МБТ в бронхиолы и альвеолы​​. В этих случаях вероятность аэрогенного инфицирования МБТ и заболевания туберкулезом при прочих равных условиях значительно увеличивается.

При алиментарном пути заражения МБТ возможность и результат первичного инфицирования в значительной степени зависят от состояния кишечной стенки и всасывающей функции кишечника.

В зависимости от места проникновения МБТ сначала могут проникать в легкие, миндалины, кишечник и другие органы и ткани. Поскольку возбудители туберкулеза не выделяют экзотоксин, а возможности для их фагоцитоза на этом этапе достаточно ограничены, присутствие в тканях небольшого количества микобактерий обычно проявляется не сразу.

Микобактерии находятся внеклеточно, медленно размножаются, а окружающая их ткань сохраняет нормальную структуру. Такое состояние определяется как латентный микробизм, при котором макроорганизм проявляет толерантность к МБТ. Независимо от путей проникновения, микобактерии с лимфой довольно быстро попадают в регионарные лимфатические узлы, а затем лимфогематогенным путем распространяются по организму.

Предлагаем ознакомиться:  Порядок и особенности наследования недвижимости Полезная информация

https://www.youtube.com/watch?v=ytdev

МБТ, оседая в различных тканях, продолжают размножаться. Популяция возбудителей туберкулеза может значительно увеличиться, прежде чем сформируется иммунитет и появится реальная возможность для их разрушения и элиминации.

В месте локализации микобактериальной популяции возникает неспецифическая защитная реакция — фагоцитоз. Первыми фагоцитирующими клетками, которые пытаются поглотить и разрушить МБТ, является полинуклеарные лейкоциты. Однако их бактерицидный потенциал оказывается недостаточным для защитной функции.

Полинуклеарные лейкоциты, вступившие в контакт с МБТ, погибают. Вслед за полинуклеарами с МБТ взаимодействуют макрофаги. Первая фаза такого взаимодействия состоит из фиксации МБТ на клеточной мембране макрофага специальными рецепторами. Следующая, вторая фаза направлена ​​на поглощение МБТ. Участок плазмолеммы макрофага погружается в цитоплазму и образуется фагосома, содержащий МБТ.

В большинстве случаев первичный контакт МБТ и макрофага происходит на фоне дисфункции лизосом фагоцитов. Появление этой дисфункции связано с повреждающим воздействием на лизосомальные мембраны АТФ-положительных протонов, сульфатидов и корд-фактора, которые синтезируются МБТ. Дисфункция лизосом препятствует образованию фаголизосомы и лизосомальные ферменты не могут влиять на поглощенные микобактерии.

Макрофаг постепенно погибает, и микобактерии вновь попадают в межклеточное пространство. Такое взаимодействие МБТ и макрофага называют незавершенным фагоцитозом. Дальнейшая судьба микобактерий и следствие первичного инфицирования зависят от способности организма активировать макрофаги и создавать условия для завершенного фагоцитоза.

В активации макрофагов и повышении устойчивости организма к действию МБТ ведущая роль принадлежит приобретенному клеточному иммунитету. В основе приобретенного клеточного иммунитета лежит эффективное взаимодействие макрофагов и лимфоцитов. Особое значение приобретает контакт макрофагов с Т-хелперами (С04 ) и Т-супрессорами (с08 ).

Сенсибилизированные Т-лимфоциты (С04 ; с08 ) выделяют медиаторы-лимфокины-хемотаксины, гамма-интерферон, интерлейкин-2 (ИЛ-2), которые активируют миграцию макрофагов в зону локализации МБТ, повышают ферментативную и общую бактерицидную активность макрофагов.

Активированные макрофаги способны усиленно генерировать достаточно агрессивные формы кислорода и перекись водорода, сопровождается так называемым кислородным взрывом, который влияет на фагоцитированный возбудитель туберкулеза. Одновременно с участием L-аргинина и фактора некроза опухолей-альфа (ФНО-а) образуется оксид азота (N0), что также обусловливает выраженный антимикобактериальный эффект.

При адекватном развитии иммунного ответа каждое следующее поколение макрофагов, вступает во взаимодействие с МБТ, становится все более иммунокомпегентным. Высокий бактерицидный потенциал активированных макрофагов обеспечивает возможность разрушения поглощенных МБТ и защита человека от возбудителя туберкулеза.

Медиаторы, выделяемые макрофагами, активируют В-лимфоциты, ответственные за синтез иммуноглобулинов. Однако накопление в крови иммуноглобулинов практически не повышает устойчивость организма к МБТ. Полезным можно считать только создание опсонизирующих антител, формирующихся в полисахаридных компонентов МБТ. Они обволакивают микобактерии и способствуют их склеиванию, облегчая следующий фагоцитоз.

https://www.youtube.com/watch?v=ytabout

При первичном инфицировании МБТ формирования иммунитета происходит одновременно с медленным размножением микобактерий и развитием локального воспаления. Повышение ферментативной активности макрофагов и лимфоцитов приводит к дополнительному синтезу веществ, инициируют повышение сосудистой проницаемости и развитие воспалительной реакции.


Об авторе: admin4ik

Ваш комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Adblock detector